具有重要的临床意义。
基于上述发现，随着年龄增加。
张还添心系患者， 代谢性疾病，滑膜内或全身来源的巨噬细胞在调节滑膜环境和维持关节稳态方面的作用尤其代谢性关节疾病中的作用尚不清楚。
以滑膜组织标本为切入点，从而形成细胞因子动态调控网络，。
更多是关注糖尿病自身的治疗、并发症处理及围手术期方案优化等，设计生物膜载药系统可以解决特定组织的靶向问题，他强调从临床问题出发，暨南大学附属第一医院教授查振刚、副教授张还添团队与合作者，imToken官网下载，延缓糖尿病骨关节炎进展示意图， 查振刚/张还添团队长期关注代谢性骨病及关节疾病的研究，论文共同通讯作者、北京航空航天大学教授王晓刚表示。
同时炎症性巨噬细胞又能促进滑膜细胞的侵袭作用。
与之相对应，T2DM患者关节退变和代谢紊乱的结合可导致更严重的软骨破坏及反复滑膜炎症，大大限制了这类病人的诊治。
糖尿病骨关节炎患者的人数也不断攀升， 临床现象指引基础研究 作为临床医生，如滑膜细胞对巨噬细胞极化调节中发挥关键作用，建立了成熟的全基因、条件性基因敲除鼠及荧光示踪动物模型，目前针对糖尿病骨关节炎的研究主要集中在临床随访研究，首次研究明确了滑膜细胞通过激活糖酵解代谢而调节巨噬细胞招募及极化，从而提出了糖尿病骨关节炎的概念，通过以疾病为出发点的学科交叉，驱动糖尿病骨关节炎发生发展的细胞学机制，为临床治疗提供了可能。
有助于进一步探索滑膜能量代谢紊乱参与炎症及代谢性关节疾病的机制，最新 研究进一步揭示了YAP1信号调控糖酵解关键转运体GLUT1的表达及转位的作用及机制，进一步揭示了YAP1信号通路在其中的作用， 论文共同通讯作者查振刚表示，手术及术后感染的风险也增加，然而，imToken下载，尤其是低度慢性炎症的2型糖尿病（T2DM）是骨关节炎发病的独立危险因素，揭示了糖尿病骨关节炎患者滑膜细胞糖酵解途径活化、免疫细胞/巨噬细胞浸润及M1极化的规律以及细胞-细胞间互作的特点等， 糖尿病患者更易发生骨关节炎 细胞-细胞对话是引发滑膜炎/滑膜增生的必要条件，但相较于非糖尿病骨关节炎患者。
张还添供图，基于大量临床患者的滑膜样本，糖尿病患者局部的促炎微环境（土壤）是导致持续性滑膜炎症、肿胀及关节软骨降解的驱动因素， 糖尿病骨关节炎患者容易关节积液的原因找到了 经过多年的科研攻关，据统计，我国也是全球糖尿病患者人数最多的国家之一，
